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Elektrosmog - Eisenüberschuss und Schwermetalle
Dieser Artikel basiert auf einer ausgiebigen
Studien-Recherche zu Eisenüberschuss und Schwermetallen
im Kontext von sogenannten Umwelterkrankungen wie Elektrosensibilität
(EHS) und Chemikalien-sensibilität (MCS) sowie einer systemischen
und/oder genetisch bedingten Anreicherung des Körpers mit
Eisen und Schwermetallen.
Ein systemischer oder genetisch bedingter Eisenüberschuss,
auch Hämochromatose (Eisenspeicherkrankheit) genannt, bedeutet
gemäß der allgemeinen Beschreibung eine Störung, bei der
der Körper zu viel Eisen aufnimmt und in Organen wie der
Leber, dem Herzen, der Bauchspeichel-drüse und den Gelenken
ablagert. Dies kann zu schweren Organschäden (z. B.
Zirrhose, Diabetes, Herzinsuffizienz) führen, wenn die Erkrankung
unbehandelt bleibt. Mögliche Ursachen sind eine genetische
Veranlagung (primäre Hämochromatose) oder wiederholte Bluttransfusionen
bzw. eine exzessive Eisenzufuhr (sekundäre Form). Als typische
Symptome einer Hämochromatose werden Müdigkeit, Erschöpfung,
Gelenkschmerzen, Bauchschmerzen und im späteren Verlauf
eine dunkle Hautpigmentierung genannt.
Ein latenter (systemischer) Eisenüberschuss
muss nicht zwangsläufig mit stark überhöhten Ferritinwerten
einhergehen. Das bedeutet, dass zwar in einzelnen
Geweben und Körperregionen zu viel Eisen eingelagert ist,
einzelne Körperbereiche oder die Immunzellen aber zugleich
unter einem funktionellen Eisenmangel leiden können, da
das Eisen in einer falschen, nicht bioverfügbaren und zugleich
oxidativen Form vorliegt. Das "herumliegende" freie Eisen
wirkt im Körper wiederum wie ein Brandbeschleuniger und
treibt die sogenannte Fenton-Reaktion an.
Bei der Fenton-Reaktion reagiert freies Eisen (Fe2+) im
Körper mit Wasserstoffperoxid und es entstehen extrem aggressive
Hydroxylradikale (OH), also hochaggressive Sauerstoffverbindungen
(ROS), die das Gewebe schädigen können. Hierbei handelt
es sich um oxidativ wirkende Moleküle mit hoher chemischer
Reaktivität, die auch gerne als "freie Radikale" bezeichnet
werden. Sie können Zellen schädigen, indem sie DNA, Lipide
und Proteine beschädigen. Dies spielt bei oxidativem
Stress, Entzündungen, Alterungsprozessen und Krankheiten
wie Krebs eine wesentliche Rolle.
Bei entsprechender Konzentration und systemischer Instabilität
schädigen Hydroxylradikale direkt die Mitochondrien (unsere
Zellkraftwerke), stören so die Energieproduktion und führen
so zu massiver Erschöpfung und Gewebeschäden.
Im Kontext von Mastzellaktivierungssyndrom
(MCAS) ist dieses Eisenchaos besonders kritisch, da
Mastzellen Eisen akkumulieren können, bevor sie ihre
Botenstoffe ausschütten. Freies Eisen dient hierbei als
direkter Treibstoff für eine (chronische) Überreaktion.
Bei MCS und insbesondere bei EHS führt dieser (permanente)
oxidative Stress zu einer Sensitivierung des Nervensystems.
Dann reagiert der Körper auf kleinste Reize in einem bereits
entzündlichen Umfeld.
Schwermetalle wie Quecksilber, Blei
oder Cadmium verschlimmern diese Situation erheblich und
treiben den gesamten Zustand sowie das Immunsystem weiter
in einen sogenannten Th2-Shift. Dabei gerät der Körper in
eine chronische Alarmbereitschaft, die Allergien und Überempfindlichkeiten
begünstigt, während die "Friedensstifter" des Immunsystems,
die regulatorischen T-Zellen (Tregs), unterdrückt werden.
Wir haben es also mit einer ganzen Kaskade von Auswirkungen
zu tun, die letztlich durch einen Überschuss an Metallen
und deren falsche Verteilung verursacht werden können. Zudem
weist das Ganze genetische Komponenten auf, wie es bei bestehenden
Umwelterkrankungen in der Familie häufig der Fall ist.
Hepcidin
Hepcidin ist ein Peptidhormon, das den Eisenhaushalt im
Körper steuert, indem es die Aufnahme und Verteilung von
Eisen reguliert. Es wird hauptsächlich in der Leber produziert
und spielt eine zentrale Rolle bei der Aufrechterhaltung
des systemischen Eisenhaushalts.
Es reguliert sowohl die Eisenaufnahme im Darm als auch die
Freisetzung von Eisen aus Makrophagen und Leberreserven.
Ist dieser Haushalt gestört, werden auch andere Schwermetalle
wie Quecksilber, Blei oder Cadmium verstärkt aufgenommen.
Hepcidin im Kontext von Entzündung
und Stress
Entzündungsbotenstoffe wie Interleukin-6 (IL-6) kurbeln
die Produktion von Hepcidin in der Leber massiv an. Ein
hoher Hepcidin-Spiegel hat zur Folge, dass das Immunsystem
das Eisen in den Makrophagen (Fresszellen) regelrecht "einsperrt".
Ursprünglich dient dies dazu, Krankheitserregern den Nährstoff
Eisen zu entziehen. Im chronischen Zustand führt dies jedoch
zu einem paradoxen Eisenmangel in den Zellen bei gleichzeitigem
systemischem Überfluss. Hierzu lassen sich in Studien Zusammenhänge
zum sog. TH1-Shift und Infektionserkrankungen wie
Ebstein-Barr-Virus (EBV) oder Long Covid finden.
Ein TH1-Shift beschreibt eine Verschiebung der Immunbalance
zugunsten der TH1-Zellen. Diese sind für die Abwehr intrazellulärer
Erreger (wie Viren und Bakterien) zuständig, können aber
auch autoimmunen Entzündungen Vorschub leisten, was oft
mit einer starken Ausschüttung von Interferon-gamma einhergeht.
Er steht im Gegensatz zum bereits erwähnten TH2-Shift und
geht mit einer dominierenden zellulären Immunantwort einher,
die bei Überaktivität zu chronischen Entzündungen führen
kann.
Hepcidin und Hämochromatose
Bei der genetischen Hämochromatose (Eisenspeicherkrankheit)
ist laut Studien genau dieser Kontrollmechanismus defekt:
Entweder besteht ein Mangel an Hepcidin oder eine Resistenz
dagegen. Ohne Hepcidin als "Türsteher" bleibt die "Schleuse"
im Körper (Ferroportin) dauerhaft geöffnet. Dadurch
wird Eisen unkontrolliert aus dem Darm aufgenommen und aus
den Makrophagen freigesetzt, was zu einer toxischen Überladung
der Organe führt.
Hepcidin schlägt die Brücke zwischen der Immunregulation
und der tatsächlichen Steuerung des Eisens. Entsprechend
wird Hepcidin auch als das zentrale "Eisenhormon" bezeichnet.
Es reguliert den Eisenspiegel, indem es an Ferroportin bindet.
Ferroportin ist das einzige bisher bekannte Protein, das
Eisen aus den Zellen (Darmzellen, Makrophagen) in das Blut
exportiert.
Barrierestörungen - Durchlässige
Körperbarrieren
Ein zentrales Merkmal von Umwelterkrankungen wie EHS und
MCS ist der Barriere-Kollaps. Betroffene leiden unter einem
Zusammenbruch der immunologischen Toleranz und der biologischen
Körperbarrieren. Ihr Immunsystem befindet sich in einer
Dauerschleife aus Alarmbereitschaft und Erschöpfung, wobei
Umweltreize (elektromagnetische Felder, Chemikalien) als
Trigger und Verstärker fungieren.
Geschädigte Schleimhäute (Darm, Nase, Lunge) und die Blut-Hirn-Schranke
werden durchlässig ("leaky"). Dies ermöglicht es Umweltgiften,
Metallen und Pathogenen, ungehindert in das Gewebe und das
Zentralnervensystem einzudringen. Besonders die Nase dient
hierbei als direktes Portal zum Gehirn, über das entsprechende
Stoffe und Partikel oxidativen Stress und Entzündungen auslösen
können.
Eisen und Redox - Cofaktoren
des Eisenhaushalts
- Klassische Cofaktoren (Vitamin
D, K2 und Magnesium):
Um Vitamin D zu aktivieren, muss es mit Vitamin K2 und Magnesium
kombiniert werden. Dies hilft dabei, die Calciumkanäle zu
regulieren, die mit Elektrosensibilität in Verbindung stehen.
Ohne diese Stoffe kann der Vitamin-D-Stoffwechsel nicht
normal funktionieren.
- Biochemische Hardware (Vitamin
B2 und B7):
Riboflavin (B2) und Biotin (B7) werden in Studien als Werkzeuge
beschrieben, die das Immunsystem benötigt, um die genetischen
Befehle des Vitamin-D-Rezeptors (VDR) umzusetzen. Sie sind
keine Cofaktoren für die Aktivierung von VD, sondern Partner
für dessen Wirkung.
Biotin wird explizit als Teil einer "Immun-Allianz" zusammen
mit Vitamin D, Lactoferrin, Zink und Magnesium aufgeführt.
Warum B2 (Riboflavin) im Kontext
wichtig ist
- Glutathion-System:
Vitamin B2 ist der essenzielle Cofaktor für die Glutathion-Reduktase.
Dieses Enzym ist notwendig, um oxidiertes Glutathion wieder
in die schützende Form zu bringen. Im Kontext des gestörten
Eisenhaushalt verhindert Glutathion, dass freies Eisen die
Fenton-Reaktion weiter anheizt.
Chelatoren / Eisenchelatoren
Chelatoren sind Medikamente, die überschüssige Metalle im
Körper binden und deren Ausscheidung fördern, um eine toxische
Metallüberladung oder eine Eisenüberladung zu behandeln.
Eisenchelatoren binden zwei- und dreiwertige Eisenionen
und entziehen sie somit der beschriebenen Fenton-Reaktion.
Dadurch wird die Bildung reaktiver Sauerstoffradikale verringert
und oxidativer Stress auf Mitochondrien, Membranen und DNA
reduziert. Entzündung, Ferroptose und Mastzellaktivierung
durch freies Eisen werden so zurückgefahren.
In Konstellationen mit hohem Speichereisen, aber eingeschränkter
Verfügbarkeit im Gewebe, können Chelatoren helfen, toxische
Eisenpools zu reduzieren.
Studien
Die folgenden Studien und Dokumente beschreiben die Erläuterungen
zu Eisenüberschuss, Hämochromatose, Hepcidin und MCAS:
1. Pietrangelo (2006) / Brissot
et al. (2018)
Die Rolle von Hepcidin
Diese Arbeiten definieren Hepcidin als das zentrale "Eisenhormon",
das den Eisenfluss reguliert, indem es an Ferroportin (den
einzigen zellulären Eisenexporteur) bindet und dessen Abbau
induziert. Ein Mangel oder eine Resistenz gegen Hepcidin
führt zur unkontrollierten Eisenaufnahme, wie sie bei der
Hämochromatose beschrieben wurde.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29620054/
2. Reid & Georgieff (2023)
Stress, IL-6 und die Hepcidin-Achse
Diese Studie belegt, dass chronischer oder schwerer Stress
die HPA-Achse aktiviert und entzündungsfördernde Zytokine
wie IL-6 erhöht. IL-6 wiederum stimuliert die Hepcidin-Produktion,
was die Eisenaufnahme blockiert und Eisen in den Speichern
(Makrophagen) "einsperrt", was den funktionalen Eisenmangel
auf Gewebeebene bei gleichzeitigem systemischem Überfluss
erklärt.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37686831/
3. Lin et al. (2022)
Ferroptose und Mastzellaktivierung
(MCAS)
Die Forscher konnten zeigen, dass die Hemmung der Ferroptose
(eines eisengesteuerten Zelltods) durch den Eisen-Chelator
Deferoxamin (DFO) spezifisch die Aktivierung und Degranulation
von Mastzellen unterdrückt. Dies stützt die Aussage, dass
freies Eisen als direkter Treibstoff für MCAS-Reaktionen
fungiert.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35755168/
4. Roth-Walter et al. (2017)
Eisenstatus und Th2-Dominanz
Diese Arbeit belegt den Zusammenhang zwischen einem defizitären
Eisenstatus und der Entstehung von Allergien. Eine Immunaktivierung
unter Eisenmangel führt zur Expansion von Th2-Zellen (statt
Th1) und fördert so die allergische Sensibilisierung und
die Überempfindlichkeit des Systems. Zudem wurde festgestellt,
dass Mastzellen Eisen akkumulieren, bevor sie degranulieren.
Studie
5. Umfangreiche Grundlagenforschung
Halliwell & Gutteridge (1990/1992)
Fenton-Reaktion und Redox-Toxizität
Die grundlegenden Arbeiten zur Redox-Biologie zeigen, dass
überschüssige Eisenionen die Bildung hochreaktiver Hydroxylradikale
(Fenton-Reaktion) katalysieren. Diese Radikale führen zu
oxidativen Schäden an Proteinen, Lipiden und DNA, was die
beschriebene Zerstörung der Mitochondrien und Gewebe bei
IO-Zuständen untermauert.
Studien:
Halliwell Redox
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